Informationen zur Schilddrüse

Wie häufig sind Schilddrüsenerkrankungen?

In Deutschland haben etwa 30 % bis 40 % der Frauen und ca. 20 % der Männer eine vergrößerte Schilddrüse. 

Zusätzlich findet sich bei jeder dritten bis vierten Frau und etwa jedem sechsten Mann mindestens ein Schilddrüsenknoten.

Schilddrüsenoperationen stehen heute an vierter Stelle der Operationsstatistik: 100.000 Schilddrüsenoperationen pro Jahr.

Ein Großteil von ihnen wäre durch vorbeugende Maßnahmen vermeidbar - durch eine nebenwirkungsfreie, ausreichende Jodversorgung.

Was ist ein „heißer“, was ist ein „kalter“ Knoten?

Ein „kalter“ oder heute „hypofunktioneller“ Knoten ist ein Gewebsgeschwulst, welcher keine Schilddrüsenhormone produziert.

Ein „heißer“ oder heute „hyperfunktioneller“ Knoten ist hormonüberaktiv und produziert zu viele Hormone, die frühere Bezeichnung lautete „autonomes Adenom“.

Die Entstehung von Schilddrüsenknoten ist noch nicht vollständig geklärt. Jodmangel spielt bei einem Teil der Knoten eine wesentliche Rolle (Aktivierung von Wachstumsfaktoren durch Jodmangel).

Ein Teil der Knoten entsteht durch eine spontan auftretende Mutation in einer einzelnen Schilddrüsenzelle. Diese Veränderung in der Erbsubstanz der betroffenen Zelle kann zu einer hormonüberaktiven „heißen“ Zelle, aber auch zu einer hormoninaktiven „kalten“ Zelle führen.

Diese funktionsgestörten Zellen bilden jeweils den Ausgangspunkt für eine der beiden Knotenformen. Durch die jodmangelbedingte Zellteilung im Rahmen des Schutzmechanismus der Schilddrüse entwickelt sich dann allmählich aus einer genetisch veränderten Zelle ein "heißer" oder "kalter" Knoten.

Was sind Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse?

Unser Immunsystem neigt leider dazu, bestimmte Eiweiß-Moleküle zu bilden, Auto-Antikörper (AK), die gegen körpereigene Strukturen oder Enzyme gerichtet sind.

Im Bereich der Schilddrüse ist das einmal, das Hauptenzym bei der Schilddrüsenhormonproduktion, die Thyreoperoxidase (TPO). Diese Fehlproduktion ist vorallem genetisch bedingt. Diese TPO-Antikörper führen über die Jahre zu einer zunehmenden Hemmung der Schilddrüsenhormonproduktion. Es entwickelt sich eine Schilddrüsenunterfunktion. Die Schilddrüse wird kleiner, bis sie teilweise fast ganz verschwunden ist.

Diese Erkrankung heißt im medizinischen Sprachgebrauch Autoimmunthyreoiditis, häufig auch Hashimoto-Thyreoiditis genannt.

Der zweite Auto-Antikörper ist gegen den TSH-Rezeptor an der Schilddrüsenoberfläche gerichtet. Es handelt sich hierbei um einen aktivierenden Antikörper, der die Wirkung des TSH immitiert und zur Hormonproduktion in der Schilddrüse anregt. Es entwickelt sich eine Schilddrüsenüberfunktion. Die Schilddrüse wird meist größer.

Diese Erkrankung heißt im medizinischen Sprachgebrauch Autoimmunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow.

Diese Erkrankung muss ca. 1 bis 1,5 Jahre mit Medikamenten (Thyreostatika) behandelt werden, die die Hormonüberproduktion hemmen.

Die Erkrankung kommt bei etwa 50% der Patienten in diesem Zeitraum zum Stillstand. Die restlichen 50% müssen einer definitiven Behandlung zugeführt werden: In vielen Fällen ist eine Radiojodtherapie erfolgreich, bei relativ großen Schilddrüsen kann eine vollständige operative Entfernung der Schilddrüse (Thyreoidektomie), die sinnvollere Therapieoption sein.

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